慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性进展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。急性加重风险和合并症可对个体患者的整体疾病严重程度产生影响。
COPD 目前已成为一个重要的公众健康问题,给患者和社会造成了沉重的经济和社会负担。我国COPD所造成的疾病负担远远大于西方发达国家,这主要与COPD危险因素的暴露和我国医疗卫生资源分布不均有关。了解COPD发病机理、基本评估方法、诊断,明确药物治疗的原则和特点,对于规范COPD药物治疗的管理及预防具有重要意义。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰 3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有 “慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为 COPD。由于目前对copd常识的宣传教育不够,许多患者特别是边远农村地区对疾病缺少关注,以致就诊时已是症状相当严重,肺功能损伤很难通过药物治疗控制,生活质量十分低下。因此大力提倡copd预防知识普及,提高早期诊断和疾病的预防。
危险因素
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。
1.个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
2. 环境因素
(1)吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。
(2)职业性粉尘和化学物质:接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
(3)空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。
(4)感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。
(5)社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
病理生理
在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用,但这在气流受限中所起的作用较小。
随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及 右心衰竭,提示预后不良。
COPD可以导致全身不良效应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等;骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义,它可加剧患者的活动能力受限,使生活质量下降,预后变差。
临床表现
1.症状
(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础COPD的常规用药者,通常在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和 (或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
慢阻肺并发症
1. 自发性气胸。如有突然加重的呼吸困难并伴有明显的发绀患侧肺部叩诊为鼓音听诊呼吸音减弱或消失应考虑并发自发性气胸。
2. 慢性呼吸衰竭。常在急性加重时发生其症状明显加重,发生低氧血症或高碳酸血症可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现,往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3. 慢性肺源性心脏病和右心衰竭:低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显着增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
4. 睡眠呼吸障碍。慢阻肺患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
5. 胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
COPD的预防
1.停止或减少吸烟;
2.定期到专科医院进行慢阻肺疾病的检查;
3.脱离和改善有毒有害环境;
4.加强体育锻炼,提高人体素质,增强对外界环境变化的适应能力;
5.多食用含有丰富维生素A和维生素C的食物,如胡萝卜、蛋白、动物肝脏及新鲜的蔬菜水果食物,提高呼吸道黏膜的修复和抗病能力;
6.冬季要注意颈部保温,保证上呼吸道有良好的血液循环;
7.可定期接种流感疫苗,增强机体对上呼吸道感染的免疫力;
8.注意收听天气和空气质量预报,在空气污染严重时期应避免剧烈的户外活动,在流感和传染性呼吸道疾病流行季节要减少到人员密集的公共场所活动,以减少有毒物质和病原体进入呼吸道。
对患有较严重的COPD患者的保健和治疗除做到上述几点外,病情加重时应到正规医院检查治疗,不要自己乱用抗生素和一些成分不明的药物。要遵照正规医院医生的治疗合理用药,改掉不良习惯,远离危险环境,合理饮食,适当锻炼,正规合理的治疗是预防和治疗