简介

结核病是一种严重危害人民健康的慢性传染病，由分枝杆菌（主要是结核分枝杆菌，又称“结核杆菌”）导致。结核通常感染并破坏肺以及淋巴系统，但其它器官如脑、中枢神经系统、循环系统、泌尿系统、骨骼、关节亦可受感染。肺结核（pulmonary tuberculosis PTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。

人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低时发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力、盗汗等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。20世纪50年代以后，中国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。

病原学资料

结核菌在分类学上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，分人型、牛型、非洲型和鼠型四型。对人类致病的主要为人型结核菌，牛型菌很少。

结核菌生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4－6周才能繁殖成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。镜检为细小、稍弯的杆菌，对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒2小时，5%－12%来苏接触2－12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。

结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。在人体内，类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；多糖类则引起某些免疫反应（如凝集反应）。

病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌。代谢旺盛不断繁殖的结核菌（A群）致病力强，传染性大，也易被抗结核药物所杀灭；在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌（B群）和偶尔繁殖菌（c群）只对少数药物敏感，可为日后复发的根源；休眠菌（D群）一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。

耐药为结核菌重要生物学特性，与治疗成败关系极大。根据耐药性的获得方式可分为天然耐药和获得性耐药。从流行病学角度则可以分为原发耐药和继发耐药，前者指从未接触过药物治疗的病人其野生结核菌株对某药不敏感，后者则指接受过药物治疗的结核病病人出现的结核菌耐药。

发病机制

结核菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，宿主反应具有特殊意义。结核菌感染引起的宿主反应分为4期。

起始期

呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬细胞非特异性杀菌能力的不同，被吞噬结核菌的命运各异。若在出现有意义的细菌增殖和宿主细胞反应之前结核菌即被非特异性防御机制清除或杀灭，则不留任何痕迹或感染证据。如果细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。

T细胞反应期

由T细胞介导的细胞免疫（CMI）和迟发性过敏反应（DTH）在此期形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。

共生期

生活在流行区的多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，倘若免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖。

细胞外增殖和传播期

固体干酪灶中包含具有生长能力、但不繁殖的结核菌。干酪灶一旦液化便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主，从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制，引起播散。

分型

1.原发性肺结核

本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象；也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃～40℃，持续2～3周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。

2.血行播散性肺结核

急性患者起病多急，有高热（稽留热或驰张热），部分病例体温不太高，呈规则或不规则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难；部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等；少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤；不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。

3.继发性肺结核

发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。

大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃～40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。

4.结核性胸膜炎

患侧胸腔积液，小量为肋膈角变浅，中等量以上积液为致密阴影，上缘呈弧形。

5.肺外结核

消化道、骨骼等。

临床表现

肺结核临床表现可因病型、病期、病变范围和患者反应性不同而异。

一般说来常见的症状包括：咳嗽、咳痰、发热（多为午后低热）、咯血（自少量至大咯血）、胸痛、乏力、食欲不振、盗汗，病程长的可有消瘦，病变广泛而严重的可有呼吸困难，女性患者可有月经不调。肺部体征可因病型、病变性质、范围及有无合并症而异。原发综合征多无明显体征；急性粟粒型肺结核早期胸部无异常发现，或仅有少量干罗音，后期可听到湿罗音，肝脾肿大；浸润型肺结核病灶范围小时常无异常体征，病变范围较大时局部可有叩浊，呼吸音减低或支气管呼吸音，病灶溶解时可有湿罗音；慢性纤维空洞型肺结核患者体检时患侧胸廓塌，陷肋间隙变窄，气管向患侧移位。病变局部叩诊浊音，呼吸音减低，有支气管肺泡呼吸音或支气管呼吸音，并有干湿罗音。

诊断依据

白细胞计数正常或轻度增高，血沉增快。

痰结核菌采用涂片、集菌方法，抗酸染色检出阳性有诊断意义。也可行结核菌培养、动物接种，但时间长。

结核菌素试验旧结核菌素（OT）或纯化蛋白衍生物（PPD）皮试，强阳性者有助诊断。

特异性抗体测定酶联吸附试验，血中抗PPD-IgG阳性对诊断有参考价值。

胸腔积液检查腺苷脱氨酶（ADA）含量增高有助于诊断，与癌性胸腔积液鉴别时有意义。

影像学检查胸部X线检查可判断肺结核的部位、范围、病变性质、病变进展、治疗反应、判定疗效的重要方法。

治疗措施

1、药物治疗

应坚持早期、联用、适量、规律、全程五项原则。药物有异烟肼、链霉素等、利福平、吡嗪酰胺等。

2、手术治疗

外科手术已较少应用于肺结核治疗。对大于3厘米的结核球与肺癌难以鉴别时，复治的单侧纤维厚壁空洞、长期内科治疗未能使痰菌转阴者，或单侧的受损肺伴支气管扩张、已丧失功能并有反复咯血或继发感染者，可作肺叶或全肺切除。结核性脓胸和（或）支气管胸膜瘘经内科治疗无效且伴同侧活动性肺结核时，宜作肺叶-胸膜切除术。