背景概述

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。最新结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。据估计，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位，全球死亡原因的第3位。

定义

慢性阻塞性肺疾病是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应；可存在多种并发症。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%表明存在持续气流受限。

发病机制

发病机制尚未完全明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎性反应。慢阻肺患者肺内炎性细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8^＋T细胞为主，激活的炎性细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎性反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中起重要作用。

病理学表现

COPD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。气道壁结构重塑，气道狭窄，引起固定性气道阻塞。典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气泡，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺血管改变以血管壁增厚为特征。

危险因素

引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素，两者相互影响。

环境因素有吸烟、空气污染、职业性粉尘和化学物质、生物燃料烟雾、感染、社会经济地位。

临床表现

症状　慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难，咳嗽和咳痰。常见症状：①呼吸困难；②慢性咳嗽：③咳痰；④喘息和胸闷；⑤其他症状。

病史　①危险因素：吸烟中、职业性或环境有害物质接触史；②既往史：包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病；③家族史：慢阻肺有家族聚集倾向；④发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁；⑤并发症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等。

体征 早期体征可不明显，随着疾病讲展，常出现以下体征：胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨凸等，②叩诊：肺过度充气可使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音；③听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

实验室检查及其他监测指标

1.肺功能检查  气流受限是以FEV1和 FEV1/FVC 降低来确定的。患者吸入支气管舒张剂后的FEV1/FVC＜70%，可以确定为持续存在气流受限。

2.胸部X 线检查  X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别具有重要意义。主要X线征象为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。

3.胸部CT检查  一般不作为常规检查。高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4.脉搏氧饱和度（SPO₂）监测和血气分析 如果SPO₂＜92%，应该进行血气分析检查。呼吸衰竭的血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时PaO₂＜60 mmHg，伴或不伴有PaCO₂＞50mmHg。

诊断　

慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此，持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。

慢阻肺的综合评估

慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。

慢阻肺稳定期的管理

管理目标：①减轻当前症状，包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况；②降低未来风险：包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重和减少病死率。

教育与管理、控制职业性或环境污染、药物治疗【支气管舒张剂（多首选吸入治疗）、磷酸二酯酶-4抑制剂、激素（长期吸入激素治疗并不能阻止FEV1的降低趋势；长期规律的吸入激素适用于FEV1占预计值%＜50%（Ⅲ级和Ⅳ级）且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者）、祛痰药，等等】

氧疗　长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达到Pa O₂≥60mm Hg和（或）使SaO₂升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。

通气支持、康复治疗、外科手术治疗。

慢阻肺急性加重的管理 

原因　可由多种原因所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为病毒、细菌感染。治疗目标为最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。

急性加重期间不推荐进行肺功能检查，因为患者无法配合且检查结果不够准确。慢阻肺急性加重的诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间的变异，并由此需要改变其药物治疗。

主要表现有气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变及发热等，也可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清等症状。

治疗 慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定医院治疗的时机。急性加重患者全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。

病情严重的慢阻肺急性加重患者需要住院治疗，住院治疗的指征：①症状明显加重，如突然出现静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重（如发绀、意识改变和外周水肿）；④有严重的伴随疾病（如心力衰竭或新近发生的心律失常）；⑤初始治疗方案失败；⑥高龄；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或条件欠佳。

主要治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析和胸部影像学等指标评估病情的严重程度，采取相应的治疗措施。